Ra'
Yönetici
- Katılım
- 25 Şubat 2025
- Mesajlar
- 1.671
- Tepkime puanı
- 96
- Puan
- 48
Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopati” 20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki) körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları
nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.
Bu rakamlar gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.
İNSİDENS
Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.
Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.
30 yaşdan önce diabet tanısı almış tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).
PATOGENEZ
Diabetik retinopati retinanın prekapiller arteriol kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.
Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır.
Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:
*Kapiller bazal membran kalınlaşması
*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu
*Perisit hücre kaybı
*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma
Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.
nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.
Bu rakamlar gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.
İNSİDENS
Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.
Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.
30 yaşdan önce diabet tanısı almış tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).
PATOGENEZ
Diabetik retinopati retinanın prekapiller arteriol kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.
Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır.
Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:
*Kapiller bazal membran kalınlaşması
*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu
*Perisit hücre kaybı
*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma
Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.
